发病机制及临床表现：伤寒沙门菌进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠，在肠腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖。伤寒沙门菌入侵肠黏膜，经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖。再由胸导管进入血流，引起第1次菌血症。此阶段属潜伏期内，患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖，再次进入血流引起第2次菌血症，释放内毒素，产生临床症状(相当于初期)。病程第2～3周，伤寒沙门菌继续随血流播散全身，经胆囊进入肠道，大量细菌从粪便排出。来自胆囊的伤寒沙门菌，部分通过小肠黏膜，再次入侵肠道淋巴细胞，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应，加重肠道病变。随着机体免疫反应，尤其是细胞免疫作用的发展，细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭，病变亦逐渐愈合，患者随之恢复健康。少数患者在病愈后，由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。
2022-12-15
2022-12-15
