镁在含量上是机体内第四位的阳离子,仅次于钙、钠、钾;在细胞内,镁的含量仅次于钾而占第二位。镁代谢紊乱主要是指细胞外液中镁浓度的变化,包括低镁血症(hypomagnesemia)和高镁血症(hypermagnesemia)。血清镁浓度高于1.25mmol/L(2.5mEq/L)时为高镁血症。
指血[Mg2 ]>1.05mmoL/L以上的情况,除少数医源性因素导致进入体内镁过多外,大多是因肾脏功能障碍引起排泄减少所致。如同低镁血症一样,血清镁浓度也并非是镁增多的可靠指标,因为血清中镁25%与蛋白质结合,该部分镁并不发挥生理效应;镁离子主要在细胞内,因此当机体镁的含量增加时,血清镁可在正常范围内。但一般情况下,高镁血症和机体镁增多的程度一致。如同肾脏对钠离子、钾离子、碳酸氢根离子的调节有一定延迟作用一样,肾脏对镁的调节也并非迅速发挥明显的作用,因此大量静脉应用镁制剂,若不注意监测,也可发生严重高镁血症。若合并肾功能障碍,肾脏的调节作用严重削弱,则容易发生高镁血症。
高镁血症以急性或慢性肾功能衰竭多见,但一般肾功能衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平,且无高镁血症导致的症状。如果一时摄入过多(如使用抗酸剂)或经其他途径进入体内过多(例如肌注硫酸镁等),则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外,甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出,故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。醛固酮也有抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出的作用,故Addison病患者可有高镁血症。
高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度均有关。短时间内迅速升高者临床症状较重。一般早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、皮肤潮红、头痛、头晕等,因缺乏特异性,容易忽视。当血清镁浓度达2~4mmoL/L,可出现神经肌肉及循环系统的明显改变。
高血镁可抑制心肌收缩力,导致心功能不全或心源性休克。
高镁血症的治疗主要包括对症处理、降低血镁浓度和治疗基础疾病三个方面。高镁血症若诊断、治疗不及时可发生急、慢性肾功能不全,应注意监测血镁、尿镁浓度。高镁血症诊断成立后,应积极寻找原因,若为医源性因素引起者。应立即停止应用含镁药物或制剂。
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指血[Mg2 ]>1.05mmoL/L以上的情况,除少数医源性因素导致进入体内镁过多外,大多是因肾脏功能障碍引起排泄减少所致。如同低镁血症一样,血清镁浓度也并非是镁增多的可靠指标,因为血清中镁25%与蛋白质结合,该部分镁并不发挥生理效应;镁离子主要在细胞内,因此当机体镁的含量增加时,血清镁可在正常范围内。但一般情况下,高镁血症和机体镁增多的程度一致。如同肾脏对钠离子、钾离子、碳酸氢根离子的调节有一定延迟作用一样,肾脏对镁的调节也并非迅速发挥明显的作用,因此大量静脉应用镁制剂,若不注意监测,也可发生严重高镁血症。若合并肾功能障碍,肾脏的调节作用严重削弱,则容易发生高镁血症。
高镁血症以急性或慢性肾功能衰竭多见,但一般肾功能衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平,且无高镁血症导致的症状。如果一时摄入过多(如使用抗酸剂)或经其他途径进入体内过多(例如肌注硫酸镁等),则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外,甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出,故某些黏液性水肿的患者可发生高镁血症。醛固酮也有抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出的作用,故Addison病患者可有高镁血症。
高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度均有关。短时间内迅速升高者临床症状较重。一般早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、皮肤潮红、头痛、头晕等,因缺乏特异性,容易忽视。当血清镁浓度达2~4mmoL/L,可出现神经肌肉及循环系统的明显改变。
高血镁可抑制心肌收缩力,导致心功能不全或心源性休克。
高镁血症的治疗主要包括对症处理、降低血镁浓度和治疗基础疾病三个方面。高镁血症若诊断、治疗不及时可发生急、慢性肾功能不全,应注意监测血镁、尿镁浓度。高镁血症诊断成立后,应积极寻找原因,若为医源性因素引起者。应立即停止应用含镁药物或制剂。
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